צומת עצב-שריר

תמונה שצולמה באמצעות מיקרוסקופ אלקטרונים, המראה צומת עצב-שריר, כאשר T הוא הצד של האקסון, M מייצג את סיב השריר והחץ מראה את ה-Basal lamina.

צומת עצב-שריר (באנגלית: Neuromuscular junction, ובראשי תיבות: NMJ) היא סינפסה המקשרת בין אקסון של נוירון מוטורי לבין השריר שאותו הנוירון מעצבב. חיבור זה הוא הבסיס להפעלתה של מערכת השרירים, דרך אותות עצביים שמתקבלים מהמערכת המוטורית וממערכת העצבים האוטונומית.

דחף עצבי המגיע לאורך האקסון אל הסינפסה גורם לשחרור מוליך עצבי. קרומי תאי השריר הנמצאים בקצה המוטורי (motor end plate) מופעלים על ידי המוליך העצבי וגורמים לכיווץ השריר. בבעלי חוליות, האות עובר באמצעות המוליך העצבי אצטילכולין.

מערכת העצבים שולטת על תנועת הגוף באמצעות תקשורת בין תאי עצב למערכת השרירים. שליחת האותות הגורמים לעכבה או שפעול של השרירים מתבצעת בתהליך של העברה סינפטית. מקראה:
1 - אקסון.
2 - צומת עצב-שריר.
3 - סיב שריר.
4 - סיבוני שריר (Myofibrils).

מנגנון הפעולה

כל אקסון מעצבב מספר סיבי שריר, שמתכווצים יחד עם קבלת האות העצבי. האקסון וכל סיבי השריר שאליהם הוא מקושר מהווים יחידה תנועתית אחת.

כאשר מגיע פוטנציאל פעולה לנוירון הקדם-סינפטי, תעלות סידן תלויות מתח (Voltage-dependent calcium channel) נפתחות, ויוני סידן (Ca^2+‎) מהנוזל החוץ-תאי נכנסים לציטוזול של הנוירון הקדם-סינפטי. כניסת יוני הסידן לתא גורמת לשלפוחיות הסינפטיות להתאחות עם ממברנת התא באמצעות חלבוני SNARE. כתוצאה מהאיחוי, תוכן השלפוחיות, האצטילכולין, יוצא אל המרווח הסינפטי בתהליך המכונה אקסוציטוזה.

האצטילכולין נקשר לקולטנים ניקוטיניים בקצה המוטורי. הקישור גורם לשינוי מבני, הפותח תעלת יונים דרכה נכנסים יוני נתרן לציטוזול של השריר. בשל ההבדל בגרדיאנט האלקטרוכימי (שינוי במתח החשמלי), יותר יוני נתרן נכנסים מיוני אשלגן שיוצאים ונוצר פוטנציאל חשמלי (End-plate potential), פוטנציאל שמתפשט לאורך סיב השריר, הגורם לכניסה של יוני סידן לסיב וכך לתנועת הסרקומר שיוצרת את כיווץ השריר. כיווץ השריר נפסק באמצעות האנזים אצטילכולין אסטראז, שמפרק את האציטלכולין ליחידות של אצטיל ושל כולין, וכך תעלות הנתרן נסגרות. הכולין ממוחזר ונספג מחדש בתאים הקדם-סינפטיים, ומולקולות אצטילכולין חדשות מסונתזות מהכולין ומאצטיל קואנזים A.

בעיות בצומת העצב-שריר

חסמים חלקיים או מלאים של צומת העצב-שריר עלולים לגרום לליקויים בתפקוד של השרירים. חסם כזה יכול להיות תוצאה של מחלות, של תרופות, של רעלנים או להיות תופעת לוואי של תרופות להרדמה [1]. במחלות כמו מיאסטניה גראביס הפוטנציאל בצד של השריר לא מפעיל את כל סיבי השריר, בגלל מחלה אוטואימונית בה מערכת החיסון תוקפת את קולטני האצטילכולין. מחלה אחרת, סינדרום חולשת שרירים על שם לאמברט-איטון (Lambert–Eaton myasthenic syndrome), נובעת מנוגדנים התוקפים את תעלות הסידן תלויות המתח, וכך מנטרלים את התחלת פעילות הצומת בצד הקדם-סינפטי.

כמו כן, רעלנים מסוימים משפיעים אף הם על הצומת ומונעים את פעולתו. בוטולינום טוקסין למשל, מונע את שחרור האצטילכולין בצד הקדם-סינפטי וכך גורם לשיתוק השריר. דוגמה אחרת היא הטטנוספסמין של החיידק Clostridium tetani (טטנוס), שחוסם שחרור GABA וגליצין המרסנים את כיווץ השריר.

תפקוד יתר של צומת העצב-שריר יכול אף הוא לגרום לבעיות בתפקוד השריר. גז עצבים לדוגמה משבית את האצטילכולין אסטראז וכך גורם למניעת הרפיית השריר ולפעילות יתר שלו. פעילות זו גוררת, בסופו של דבר, חוסר שליטה בשרירים ומניעת תפקודם ועלולה להסתיים במוות.