תסחיף ריאתי

מתוך המכלול, האנציקלופדיה היהודית
קפיצה לניווט קפיצה לחיפוש

תסחיף ריאתי (באנגלית: pulmonary embolism, ובראשי תיבות: PE), הוא מצב שבו נחסם עורק ראשי של הריאה או אחד מסעיפיו, על ידי חומר (למשל, קריש דם או תסחיף שומני) שזרם בדם דרך מחזור הדם. לרוב מדובר בקריש דם שהגיע לריאה מוורידי הרגליים (ואז נקרא תהליך מסוג זה בשם Venous ThromboEmbolism או VTE). בחלק קטן יותר מן המקרים, מדובר בתסחיף שומני, תסחיף אוויר, או תסחיף מי שפיר. החסימה של זרם הדם לריאה, והלחץ הנוצר כתוצאה מכך על החדר הימני בלב, מביא לתסמינים קליניים האופייניים ל-PE. הסיכון לתסחיף ריאתי עולה במצבים מסוימים, כמו סיבות תורשתיות, היריון (בעיקר בתקופת משכב הלידה), לקיחת גלולות למניעת היריון, משקל יתר, עישון, יתר לחץ דם, וכן סרטן, או מצבים של אשפוז ממושך בהם מרותק המטופל למיטתו.

תסמינים

תסמינים של תסחיף ריאתי כוללים כאבי חזה בשאיפת אוויר לריאות, פלפטיציות (הלמות לב), סטורציה נמוכה של חמצן וכיחלון (ציאנוזיס), קוצר נשימה פתאומי (דיספניאה פתאומית), נשימה מהירה (טכיפניאה), וכן גניחת דם. במקרים חמורים יותר הסימנים עלולים לכלול ציאנוזיס (כיחלון; למשל, בשפתיים ובציפורניים) והתעלפות. מקרים חריפים של תסחיף ריאתי עלולים להוביל להתמוטטות, ללחץ דם נמוך מאוד, ואף למוות. כ-15% ממקרי מוות פתאומי מיוחסים לתסחיף ריאתי.

אבחנה

האבחנה מבוססת על התסמינים הקליניים, יחד עם בדיקות מעבדה (כגון בדיקת די-דימר), ובדיקות דימות, לרוב טומוגרפיה ממוחשבת (CT). הטיפול הניתן במרבית המקרים הוא מתן נוגדי קרישה, לרבות הפרין וקומדין. במקרים חמורים ניתנות תרופות הממיסות את הקריש כגון tPA, ולעיתים נדרשת התערבות כירורגית (thrombectomy, פעולה ניתוחית להסרת החסימה מכלי הדם עצמו). בבדיקה פיזית ניתן לעיתים לשמוע בסטטוסקופ חיכוך פלאורלי באזורים הפגועים בריאה. לחץ מוגדל על החדר הימני של הלב ניתן לשמיעה כקול לב רביעי, וכן קיים לעיתים יתר לחץ דם בוורידי הצוואר (raised jugular venous pressure). לעיתים ניתן להבחין גם בבצקת ברגליים, ואצל כ-14% מהחולים קיים גם חום נמוך.

סכנה, שכיחות והשלכות

בישראל: כאשר תסחיף ריאתי אינו מאובחן בזמן, שיעור התמותה מוערך ב-30%. כאשר האבחנה נעשית בזמן והחולה מטופל, שיעור התמותה הוא 10% בשנה הראשונה. מבין האנשים ששרדו את האירוע הראשון, 30% ימותו מתסחיף חוזר אם לא יטופלו[1].
באירופה: שכיחות מקרי תסחיף ריאתי מוערכת ב-60-70 איש מכל 100,000[2]. תסחיף ריאתי הוא גורם התמותה השלישי בשכיחותו, אחרי מחלות לב כליליות ושבץ, מבין כלל מחלות הלב וכלי הדם[3].
בארצות הברית: כ-600,000 מקרים תסמיניים מדווחים בכל שנה. 11% מהם מסתיימים במוות תוך שעה לאחר המאורע. אם האבחנה אינה מתבצעת, כ-30% מהחולים הלא מטופלים עקב אי ביצוע האבחנה - ימותו, רובם עקב זריעת תסחיפים חוזרים. חולים שמצליחים לעבור את התקופה הקריטית של 14 ימים תוך כדי טיפול - סיכוייהם לחיות מצוינים, אפילו אם קודם לכן סבלו מיתר לחץ דם ריאתי חריף[4]. בארצות הברית קרישי דם הוכרזו כבר ב-2008 כאיום על בריאות הציבור כאשר שר הבריאות האמריקאי (Surgeon General) הוציא מסמך קריאה לפעולה (Call For Action) ובו הנחיות למערכת הבריאות בדבר התגייסות למניעת היווצרות קרישי דם מסוכנים באוכלוסייה[5].

פתופיזיולוגיה

התסחיף מביא לחסימה של עורקים בריאה, וכתוצאה מכך עולה תנגודת כלי הדם הריאתיים, העומס על החדר הימני של הלב עולה בפתאומיות, והוא מתרחב, וישנה ירידה בהתכווצות וכשל של הלב הימני. במקביל חלה עלייה בנפח המת בנאדיות ריאה, היענות הריאות יורדת כתוצאה מאיבוד סורפקטנט, וקיים גירוי ממשי של רצפטורים אשר מביאים להתפתחות של היפר-ונטילציה ולתסמינים של דיספניאה (קוצר נשימה).
ההשלכות הקליניות תלויות בגודלו של הקריש:

  • בקרישי דם קטנים אין, לרוב, סימנים קליניים. בדרך כלל התסחיף מתכווץ וקטן, כיוון שהוא נמס על ידי פיברינוליזיס.
  • בקריש דם בינוני, שהוא השכיח ביותר, נוצר פלאק טרשתי קטן על פני האינטימה של העורק. כאשר העורק חסום בלמעלה מ-85% מחתך הרוחב שלו, עלול להתפתח יתר לחץ דם ריאתי והחולה עלול למות.
  • קריש גדול מאד או קרישים קטנים רבים יכולים לגרום למוות פתאומי. אחת הצורות האופייניות לתסחיף ריאה היא קריש "אוכף" (saddle embolus) אשר סותם את התפצלות עורקי הריאה ועלול לגרום למוות פתאומי.

מניעת היווצרות קרישי דם הגורמים לתסחיף ריאתי

נוגדי קרישה

על מנת למנוע היווצרות קריש דם, ובמידת הצורך לטפל בקרישי דם על ידי פירוקם והמסתם, הטיפול הסטנדרטי הוא מתן נוגדי קרישה. אלו קבוצה רחבה של תרופות שנקראות לעיתים "מדללי דם", הרשומות לטיפול בפקקת ורידים עמוקים ובתסחיף ריאתי; למניעת הישנות פקקת ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי בחולים בוגרים; למניעת פקקת ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי (DVT) בחולים לאחר ניתוח אלקטיבי להחלפת פרק ירך או ברך. לא בכל נוגדי הקרישה ניתן לטפל בכל ההתוויות הללו.
תרופות נוגדות קרישה פועלות למניעת תהליך הקרישה, באנשים שאובחנו כבעלי סיכון להיווצרות קרישי דם באופן שאינו תקין, שעלול לסכן את חייהם. בקבוצת סיכון לתסחיף ריאתי נמנים חולים הלוקים במחלות לב; חולים הלוקים בפקקת ורידים עמוקה; חולים שפיתחו בעבר תסחיפים ריאתיים; חולים המרותקים למיטה זמן רב; נשים בהריון ובמיוחד בשמירת הריון ומשכב לידה[6]. את נוגדי הקרישה מקובל לחלק לשתי קבוצות עיקריות, "נוגדי קרישה חדשים" ובהם קסרלטו (ריברוקסבאן), אפיקסבן (אליקויס), ופראדקסה (דביגטראן) ו"נוגדי קרישה ותיקים", בהם הפרין, קלקסן, וקומדין (וארפרין).

Postscript-viewer-blue.svg ערך מורחב – נוגד קרישה

פעילות גופנית

במצבים בהם זרימת הדם הוורידים מואטת יש אפשרות להיווצרות פקקת עמוקה ובעקבותיה תסחיף ריאתי. למשל:

  • ישיבה ממושכת במשרד[7]
  • ישיבה ממושכת בטיסות ארוכות[8]

אפשר למנוע יצירת פקקת ותסחיפים מצבים אלה בעזרת הדרכה להפעלת שרירי הרגלים המזרימים את הדם במערכת הוורידית.

טיפול פולשני

במקרים מסוימים בהם לא ניתן לתת טיפול בנוגדי קרישה, או במקרים בהם התסחיף הריאתי חוזר למרות טיפול אופטימלי בנוגדי קרישה, מקרים בהם החולה בעל רזרבה קרדיו-פולמונרית ירודה או לאחר ניתוח מסוג pulmonary embolectomy- נעשה שימוש ב- inferior vena cava filter- חסימת מעבר הקריש באמצעות פילטרים המוכנסים בצינתור לווריד הפמורלי.

דיאגנוזה

דיאגנוזה של תסחיף ריאתי מבוססת בעיקר על קיומם של קריטריונים קליניים המשולבים בבדיקות ספציפיות (מאחר שהפרזנטציה היא כללית יחסית- קוצר נשימה וכאבי חזה, יש לבדוק בדיקות ספציפיות לאור כלליות התמונה הקלינית אשר יכולה לרמז על פתולוגיות אחרות). ההחלטה האם לערוך הדמיה או לא מבוססת על היסטוריה רפואית של המטופל, תסמינים וממצאים בבדיקה פיזיקלית, וכן הערכה של הסיכון הקליני לתסחיף ריאתי. הערכת הסיכון הקליני לתסחיף ריאתי מבוססת במרבית המקרים על מדד Wells, המשמש ככלל לחיזוי קיומו של תסחיף ריאתי, בהתבסס על קריטריונים קליניים. מדד Wells עבר מספר עדכונים, וכלל חלוקה לתתי קבוצות אולם באופן כללי קובע המדד את הניקוד הבא (ככל שהניקוד גבוה יותר, כך הסיכון לתסחיף ריאתי עולה): מדד ולס:

  • חשד לפקקת ורידים עמוקים (DVT)- 3 נקודות.
  • אבחנה חלופית פחות תומכת מאשר אבחנה לתסחיף ריאתי- 3 נקודות
  • טכיקרדיה – 1.5 נקודות
  • ניתוח ב-4 שבועות אחרונים או אשפוז ב-4 שבועות אחרונים- 1.5 נקודות
  • היסטוריה של פקקת וורידים עמוקים או תסחיף ריאתי- 1.5 נקודות
  • גניחת דם - 1 נקודה
  • ממאירות – 1 נקודה

כאשר: מעל 6 נקודות, הסיכון לקיומו של תסחיף ריאתי הוא גבוה (מוערך בכ- 59%) בין 2 נקודות ל-6 נקודות- הסיכון לקיומו של תסחיף ריאתי הוא בינוני (מוערך בכ- 29%) מתחת ל-2 נקודות הסיכון הוא נמוך (מוערך בכ- 15%).

בדיקות דם

במצבים בהם הסיכון לתסחיף ריאתי, על פי שיטת ההערכה דלעיל, נמוך, נמדדת רמת די-דימר בדם. רמה זו מבטאת את תוצאת הפירוק הפיזיולוגי של קריש הדם. רמות נורמליות בבדיקה זו מספיקות על מנת לשלול קיומו של תסחיף ריאתי. בכל מקרה בו קיים חשד בינוני או גבוה לקיומו של תסחיף ריאתי, גם אם רמתו של די-דימר תקינה, מבוצעות בדיקות דם נוספות, כדי לשלול סיבות משניות המביאות לתסחיף ריאתי- בדיקות אלו כוללות ספירת דם מלאה, בדיקת תפקודי קרישת דם, וכן קצב שקיעת הדם, תפקודי כליה, אנזימי כבד ועוד. אם אחד או יותר מערכים אלו הם אבנורמליים, נערכות בדיקות נוספות.

בדיקות דימות

צילום עורקי הריאה ניתן לראות קריש משמעותי, המסומן ב-A, הגורם לחסימה מרכזית בעורק השמאלי הריאתי. רשמת לב חשמלית מוצגת בתחתית התמונה.
צילום עורקי הריאה בעזרת טומוגרפיה ממוחשבת (CTPA). ניתן לראות קריש דם בצורת אוכף החוסם את מוצא העורקים הריאתיים.

מדד הזהב לאבחון תסחיף ריאתי היא אנגיוגרפיה ריאתית (pulmonary angiography). עם זאת, מאחר שמדובר בבדיקה פולשנית, נהוג במרבית המקרים לבצע בדיקות הדמיה מסוג CT angiography שאינן פולשניות. הדמיה שאינה פולשנית

  • בדיקות הדמיה מסוג CTPA - CT Pulmonary angiography הן בדיקות הנהוגות במרבית המקרים לצורך אבחון של תסחיף ריאתי- והן בעלות רגישות וספציפיות גבוהות למדי. משתמשים בבדיקות אלו גם כדי לאבחן בעיות ריאה אחרות במקרים בהם לא אובחן תסחיף ריאתי.
  • בדיקות נוספות הן מסוג Ventilation/perfusion scan או V/Q scan- בשיטה זו ניתן לראות אזורי ריאה, אשר עוברים וונטילציה, אולם אינם עוברים זילוח (perfusion) בדם, כתוצאה מחסימה על ידי קריש. בדיקה זו מבוצעת לעיתים פחות תדירות כמו בדיקת ה- CTPA, אולם היא עשויה להיות שימושית במקרים בהם לנבדק יש אלרגיה לחומר הניגוד או בנשים הרות כתוצאה מהקרינה המופחתת.
  • אולטראסאונד של וורידי הרגליים (דופלר רגל)- במטרה לחפש אחר פקקת וורידים עמוקים. אם ישנם ממצאים לפקקת וורידים עמוקים, מהווים ממצאים אלו ערך דיאגנוסטי מספק לצורך טיפול בנוגדי קרישה, ללא צורך בביצוע הדמיות נוספות כפי שהוזכרו לעיל, וזאת מאחר שקיים קשר חזק בין קיומה של פקקת וורידים עמוקים לבין קיום תסחיף ריאתי. גישה זו מומלצת אצל נשים בהריון, כדי למנוע קרינה בעובר. עם זאת, אולטראסאונד בעל ממצאים שליליים (ללא עדות לתרומבוס) אינו שולל קיומו של תסחיף ריאתי, ולכן במקרים בהם יש חשד לתסחיף ריאתי, יאובחנו נשים בהריון באמצעי ההדמיה הכוללים קרינה, כפי שפורטו לעיל.
  • בדיקות שאינן בעלות ערך ניבויי (דיאגנוסטי) גבוה - לעיתים מבוצעות בדיקות הדמיה שהן פחות רגישות לגילוי תסחיף ריאתי, אולם יכולות לרמז על מצב כזה, כך למשל, צילום חזה נעשה במקרים רבים אצל חולים בעלי קוצר נשימה, כדי לשלול סיבות אחרות לקוצר נשימה (כגון אי ספיקת לב או שבר בצלעות). במקרים בהם יש תסחיף ריאתי, צילום חזה ידגים תמונה אבנורמלית, אולם עם יחסית מעט סימנים ספציפיים (כגון Westermark sign או Humpton's hump)- כלומר, צילום חזה אינו אבחנתי במידה רבה ולעיתים הוא יכול להיות תקין לחלוטין.

ממצאי אק"ג

בדיקת אק"ג נעשית באופן שגרתי אצל מטופלים המתלוננים על כאבים בחזה, במטרה לאבחן אוטם בשריר הלב או פתולוגיות אחרות. כאשר קיים תסחיף ריאתי, נוצר לחץ על החדר הימני, המתבטא בתרשים האק"ג בסימנים הקלאסיים הבאים:

  • גל S גדול ב- L1
  • גל Q גדול ב- L3
  • גל T הפוך ב- L3

שילוב זה ידוע גם כ- S1Q3T3. ממצא זה אינו קיים תמיד, ולעיתים מתרחש בפתולוגיות ריאה אחרות, ולפיכך הדיאגנוסטיות שבו מוגבלת. הממצא השכיח באק"ג הוא סינוס טכיקרדיה (קצב לב מהיר), סטיית ציר ימנית, וחסם צרור הולכה ימני.

ממצאי אקוקרדיוגרפיה (אקו-לב)

בתסחיף ריאתי מסיבי (וסאב-מסיבי), יורד תפקודו של חדר ימין- המרמז על כך שהעורקים הריאתיים חסומים באופן המפריע מהותית לתפקוד הלב. המראה הספציפי של החדר הימני כפי שהוא נראה בתסחיף ריאתי באקו לב נקרא גם McConnell sign.

חומרים טרומבוליטיים

במקרים בהם יש תסחיף ריאתי נרחב (מסיבי), המביא לשוק או לתת לחץ דם, ניתן טיפול טרומבוליטי, הממיס את קריש הדם. אם התסחיף אינו מסיבי, האינדיקציה לטיפול בתרופות טרומבוליטיות שנויה במחלוקת, היות שטיפול בתרופות כאלו יכול להגביר את החשש לדימומים או לשבץ- האינדיקציה העיקרית במצבים אלו למתן תרופות ממיסות קריש היא כאשר מודגמת פעילות פגומה של החדר הימני וכאשר ניתן לראות קריש דם בעליה.

טיפול כירורגי

טיפול כירורגי במצבים של תסחיף ריאתי נעשה בתדירות נמוכה. תסחיף ריאתי כרוני המביא ליתר לחץ דם ריאתי מטופל בהליכים כירורגיים (pulmonary thromboendarterectomy).

פרוגנוזה

הסיכון לתמותה במקרים של תסחיף ריאתי שלא טופל, עומד על כ- 26% (אחוז זה הוא ממחקר שפורסם בשנת 1960 ואשר הישווה בין טיפול בנוגדי קרישה לבין טיפול בפלצבו אצל חולים עם תסחיף ריאתי). הפרוגנוזה תלויה בגודל חלק הריאה שנפגע ובקיומם של מצבים רפואיים נוספים. קיים ויכוח האם יש לטפל בתסחיפי ריאה קטנים סאב-סגמנטליים, וישנן מספר עדויות לכך שאין צורך במתן טיפול לחולים בעלי תסחיפי ריאה קטנים כאמור. אם מתחוללים תסחיפי ריאה נשנים, במיוחד כאשר המטופל נמצא עדיין תחת טיפול בנוגדי קרישה, נבדקות סיבות נוספות שעלולות להביא לקיום ההישנות- כגון, קרישיות יתר הנובעת ממוטציה בפקטור 5, נוגדני APLA, רמות נמוכות של פרוטאין C או S וכו'. באופן כללי, לאחר שנפסק מתן טיפול בנוגדי קרישה, הסיכון להתפתחות של תסחיף ריאתי פטאלי עומד על כ- 0.5% לשנה.

אפידמיולוגיה

הסיבה הנפוצה ביותר לתסחיף ריאתי היא פקקת ורידים עמוקים או פקקת ורידי האגן. כל גורם סיכון לפקקת וורידים עמוקים מעלה את הסיכון לתסחיף ריאתי (בכ- 15% מהמקרים, נודד קריש הדם מוורידי הרגליים אל הריאה וגורם לתסחיף ריאתי). הסיכון להיווצרות קריש משויך למספר סיבות הקרויות יחדיו בשם Virchow's triad (שינויים בזרימת הדם, שינויים בכלי הדם ושינויים המשפיעים על תכולת הדם עצמו). לרוב, יותר מגורם סיכון אחד קיים אצל החולה.

  • שינויים בזרימת הדם: למשל, אשפוז ממושך, ניתוח, הריון, משקל עודף.
  • שינויים בכלי הדם עצמם- פחות רלוונטי במקרים של תסחיף ריאתי הנוצר מפקקת ורידים עמוקים.
  • שינויים המשפיעים על תכולת הדם- למשל, גלולות למניעת הריון המכילות אסטרוגן, קרישיות יתר מולדת, או קרישיות יתר נרכשת.

ראו גם

קישורים חיצוניים

ויקישיתוף מדיה וקבצים בנושא תסחיף ריאתי בוויקישיתוף

הערות שוליים

הבהרה: המידע במכלול נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה יעוץ רפואי.

Logo hamichlol 3.png
הערך באדיבות ויקיפדיה העברית, קרדיט,
רשימת התורמים
רישיון cc-by-sa 3.0