מחלת אלצהיימר

מתוך המכלול, האנציקלופדיה היהודית
גרסה מ־01:10, 30 בנובמבר 2020 מאת דויד (שיחה | תרומות) (החלפת טקסט – "תמונה=-" ב־"תמונה=")
קפיצה לניווט קפיצה לחיפוש
Disambig RTL.svg המונח "אלצהיימר" מפנה לכאן. לערך העוסק בנוירופתולוג ופסיכיאטר גרמני על שמו נקראת המחלה, ראו אלויס אלצהיימר.


שגיאות פרמטריות בתבנית:מחלה
פרמטרים [ שם בלועזית ] לא מופיעים בהגדרת התבנית

אלצהיימר
תחום מערכת העצבים
סיווגים
ICD-10 G30


שגיאות פרמטריות בתבנית:מחלה
פרמטרים [ שם בלועזית ] לא מופיעים בהגדרת התבנית

שיטיון של אלצהיימר
תחום מערכת העצבים
סיווגים
ICD-10 F00
סרטון הסבר על אלצהיימר

מחלת אלצהיימר (באנגלית: Alzheimer's disease) היא מחלה קשה ומתקדמת של מערכת העצבים המרכזית, הנפוצה בייחוד (אך לא רק) בקרב קשישים. היא מתבטאת בניוון איטי ומתמשך עד למוות של תאי העצב במוח. המחלה תוארה בפעם הראשונה ב-1906 בידי החוקרים הגרמנים אלויס אלצהיימר ואמיל קרפלין. מחלת אלצהיימר בשלב המתקדם תגרום בהכרח למותו של החולה, אם כי בעקיפין.

באופן כללי, מחלת אלצהיימר מתאפיינת בירידה קוגניטיבית. תחילה בולטת בייחוד הפגיעה בזיכרון. עם הזמן נפגעים גם תפקודים עליונים אחרים של המוח, כגון ההתמצאות, יכולת החשיבה והסקת המסקנות. עם התקדמות הניוון המוחי, נפגעת גם הפעילות המוטורית של החולה, וכן נפגעים כושר ההליכה, כושר האכילה והשליטה על הסוגרים. בשלבים המתקדמים, החולה נעשה חסר ישע וזקוק לעזרה בכל פעולותיו. סיבוכים כגון מחלות זיהומיות או פצעי לחץ מביאים לבסוף לידי מותו של החולה במחלת אלצהיימר.

נעשו מאמצים גדולים על מנת להבין את המנגנון הפתופיזיולוגי המורכב העומד בבסיס מחלת אלצהיימר אך הביוכימיה של המחלה עדיין אינה מובנת לחלוטין.

סיבות אפשריות למחלת אלצהיימר

אלצהיימר נחשבת מחלה רב-גורמית, דהיינו גורמים רבים עלולים, יחד או לחוד, לתרום את חלקם להופעת המחלה. לא ידוע גורם יחיד להיווצרותה, ועם גורמי הסיכון למחלה נמנים:

  • מגדר: שיעור החולים באלצהיימר גבוה יותר בקרב נשים מאשר בקרב גברים.[1]
  • גיל: שכיחות המחלה גוברת עם הגיל.[2]
  • השכלה: מחקרים מראים שהסיכון לחלות באלצהיימר נמצא ביחס הפוך להשכלה.[3] מחקרים אלו משערים שהשכלה או פעילות אינטלקטואלית מוגברת משפרות את הקשרים בין תאי המוח, וכך השפעת מותם של תאי מוח, כפי שמתרחש במחלת אלצהיימר, על המצב הקוגניטיבי – קטנה יותר. בפועל מתבטא הדבר בהופעת תסמיני המחלה בגיל מאוחר הרבה יותר מהממוצע בכלל האוכלוסייה. עם זאת, ההידרדרות במצבם של חולי אלצהיימר בעלי בסיס השכלתי גבוה – מהירה יותר.[4]
  • תורשה וגנטיקה: אלצהיימר אינה מחלה גנטית בהגדרתה, אך עם זאת, במחקרים גנטיים במשפחות בעלות שיעור גבוה מהממוצע של תחלואה באלצהיימר נתגלו מוטציות בכמה מהגנים, בייחוד בגנים המכונים Presenilin 1 ו-Presenilin 2.[5] כמו כן נמצא שבקרב הלוקים בתסמונת דאון, שהיא מחלה גנטית, שיעור התחלואה באלצהיימר גבוה הרבה יותר, והמחלה מופיעה בגיל צעיר הרבה יותר. זאת ועוד, חוקרים מצאו שבקרב בעלי וריאנט מסוים של הגן APOE, המכונה APOE4, הסיכון לחלות במחלה גבוה באורח ניכר לעומת כלל האוכלוסייה.[6] ראיה לזיקה גנטית של אלצהיימר התקבלה גם במחקרים סטטיסטיים שהראו כי הסיכון של אדם לחלות באלצהיימר גובר ככל שבמשפחתו יש יותר חולי אלצהיימר.
  • מחלות אחרות: לדוגמה, חבלות ראש חוזרות, רמה גבוהה של שומנים בדם, ויש הגורסים סוכרת ויתר לחץ דם. נתוני תחלואה אלה נקשרו עם סיכון מוגבר לחלות במחלה.[7]
  • איכות חיים: מחקרים סטטיסטיים מראים כי פעילות פיזית,[8] הימנעות מעישון ומשתיית אלכוהול ושילוב אורח חיים שלו יותר, מקטינים במידה מסוימת את הסיכון לחלות במחלה.

בינואר 2019 פורסם מחקר אשר מראה ראיות לקשר סיבתי בין דלקת חניכיים מסוג Porphyromonas gingivalis לבין הופעת תסמיני אלצהיימר. המחקר מציע כי הגורם הישיר למחלה הוא רעלן המופע על ידי החיידק, ומדווח על שיפור בתסמינים בעקבות טיפול תרופתי המבוסס על עיכוב הרעלן. ממצאי המחקר עשויים להביא לפריצת דרך בזיהוי וטיפול במחלה.[9]

מאפיינים אנטומיים ומיקרוסקופיים

מבחינה מיקרוסקופית מחלת אלצהיימר מתאפיינת בשלושה ממצאים עיקריים:

  • שקיעה בתוך המוח של חלבון המכונה עמילואיד (Amyloid). במוח קיים חלבון בשם APP המיוצר באופן טבעי אצל בני אדם, ותפקידו עדיין לא ידוע. אנזימים מסוג Secretasi מפרקים חלבון זה לשברים בגדלים שונים. שברים מסוג Aβ הם אלה המסוכנים, הם מתחברים יחדיו לגושים המכונים פלאקים עמילואידיים (Amiloid Plaques). ייצור גדול שלהם או פירוק איטי שלהם עלול להוביל לשקיעתם מחוץ לעצבים במוח ולאלצהיימר. אמנם ניתן למצוא אותם גם בקשישים בריאים או בלוקים במחלות ניווניות מוחיות אחרות, כמו מחלת פרקינסון אך בכמות קטנה הרבה יותר.
  • לתאי העצב במוח יש זרועות המכונות אקסונים המשמשות ליצירת קשרים בין תאי המוח. לאקסונים יש "שלד" חלבוני, שהחלבון העיקרי שלו מכונה טאו (TAU). במחלת אלצהיימר השלד הזה מתפורר לסיבים קטנים, המתחברים ביניהם לגושים המכונים גושי סיבים (Tangles).
  • התפוררות שלד האקסונים מביא לכך שהקשרים בין הנוירונים (תאי העצב של המוח) הולכים ונחלשים. קשרים אלה נחוצים מאד לתאי הנוירונים והיעלמותם גורמת למות הנוירונים. עם התקדמות המחלה, מתים יותר ויותר תאי מוח.

מבחינה מאקרוסקופית, איבוד התאים המהווים את החומר האפור של קליפת המוח ואיבוד האקסונים המהווים את החומר הלבן של מרכז המוח, גורמים להצטמקות המוח ולהקטנת נפחו. אנטומית, המוח נראה מצומק, חריצי המוח הרבה יותר רחבים ועמוקים וחללי המוח גדולים יותר. ההצטמקות הזו אופיינית יותר בקדמת המוח ובצדדיו (אזורים אלה מכונים "פרונטליים" ו"טמפורליים" בהתאמה).

  • הצטמקות המוח ממסה של 1,394 גרם ל-1,161 גרם[דרושה הבהרה], ובעקבותיה אף ירידה במספר הדנטריטים ובצפיפות הסינפסות: תהליך המבטא את הפגיעה בהולכה העצבית של מסרים אל המוח וממנו.
  • ירידה בזרימת הדם המוחית ובחילוף החומרים של המוח, בייחוד של גלוקוז.
  • נוכחות של רבדים סניליים המכילים עמילואיד, ליפופוסצין וברזל.

התפתחות המחלה ותסמיניה

מחלת אלצהיימר היא מחלה מתקדמת (Progresive disease) כלומר התסמינים שלה הולכים ומחמירים במשך השנים. המחלה מופיעה בגיל מעל 65 עם שיא בעשור השמיני. בכ-5% מהחולים התסמינים יכולים להופיע הרבה יותר מוקדם, בגיל 40–50. מהלך המחלה הוא איטי ויכול להמשך 3–20 שנים, לפי השלבים הבאים:

  1. שלב מוקדם - בשלב זה מופיע קושי מסוים בזיכרון לטווח קצר ובאפשרות ללמידת מידע חדש, קושי במציאת מילים ומונחים מסוימים וקושי בחשיבה מופשטת (למשל פתרון חידות). האנשים משייכים זאת ל"בעיות גיל" ואינם פונים, בדרך כלל, לאיבחון רפואי. בחלק מהאנשים מתפתחת עקב סמנים אלו חרדה ואז חלק פונים לאיבחון. בשלב זה אין מספיק פרמטרים כדי לאבחן מחלת אלצהיימר באופן בטוח והאבחנה היא - הפרעה קוגניטיבית קלה (Mild Cognitive Impairment או MCI). לא כל בעלי האבחנה MCI יפתחו בעתיד מחלת אלצהיימר ועל כן חשוב מאד לעקוב רפואית אחר אנשים אלו. אלו שחולים במחלת אלצהיימר יתחילו בהדרגה לפתח סימנים נוספים כמו הפחתה בספונטניות ובקשרים חברתיים, אדישות, חשדנות ואיבוד יוזמה. עקב המודעות לבעיית הזיכרון המתחילה, החולה מתחיל לרשום דברים על פתקאות כדי לא לשכוח אותם, מתחיל לאבד חפצים ומתקשה בהפעלת דברים כמו מכשירים אלקטרוניים. מופיעה הפרעה קלה בהתמצאות בזמן (קושי להעריך פרקי זמן או להעריך שעה מבלי להביט בשעון).
  2. שלב קל - בשלב זה חלה החמרה נוספת בתחום הזיכרון והפרעה בהתמצאות טופוגרפית במרחב (החולה מתקשה לנסוע לביתו במכונית ומתבלבל ברחובות). מתחיל קושי בניהול עסקים ותשלומים שונים, איטיות כללית מוטורית ומחשבתית, חזרה על שאלות (עקב שכחת התשובה). עקב המצב ומודעות החולה למצבו גוברת החרדה ומופיעים תסמיני דיכאון. זה השלב בו מבוצעת האבחנה ברוב החולים. חשיבות האיבחון בשלב מוקדם בזאת שניתן להתחיל בטיפול תרופתי ואחר וכן בשלילת אבחנות אחרות לדמנציה (שטיון, בעברית) הדורשות טיפול אחר לחלוטין.
  3. שלב בינוני - בשלב זה חלה החמרה נוספת בתחום הזיכרון, הפרעה בחשיבה לוגית ובתגובה לגירוים תחושתיים. מתפתח קושי בביצוע פעולות מורכבות יומיומיות כמו הלבשה ורחצה וקושי בזיהוי אנשים. בהרבה חולים מתחילים תסמינים התנהגותיים כמו הזיות, מחשבות שווא, התנהגות אימפולסיבית ולעיתים גם מסוכנת ואי שליטה על הסוגרים. בעיות ההתנהגות ואי שליטת הסוגרים מביאים חלק ניכר מהחולים, בשלב זה, לאשפוז במוסדות סיעודיים.
  4. שלב קשה - הפרעה חמורה בזיכרון ובהתמצאות בכל המובנים, אי יכולת לזהות אנשים כולל בני משפחה קרובים, אי שליטה מוחלטת על הסוגרים, זקוקים לעזרה מלאה בכל הפעולות היומיומיות, התקשורת עם החולה הולכת ונעלמת. כושר התנועה הולך ונעלם.
  5. שלב סופי - החולה ללא תקשורת ופעילות עצמאית כל שהיא, ללא יכולת הליכה, נוקשות ועווגים (דפורמציות) של הגפיים. התפתחות פצעי לחץ או זיהומים קשים, מביאים למותו של החולה. בשלב זה מתרחש גם תהליך של איבוד הרצון לאכול, עקב שיתוק של מרכז הרעב במוח, מה שמביא את הלוקה במחלה להגיע למצב של תת-תזונה והחלשת הגוף והמערכת החיסונית. סיבת המוות אצל חולים אלו היא דלקת ריאות.

איבחון המחלה

קשה לאבחן באופן מדויק ומוחלט מחלת אלצהיימר. בשלבים ההתחלתיים של המחלה חלק מהחולים אינם פונים לרופא עקב מחשבה שמדובר ב"בעיית גיל" או עקב ניסיון להדחיק את הבעיה או עקב חרדה מתוצאות הבירור הרפואי. נוסף על כך, מודעות נמוכה מביאה לאי-זיהוי הבעיה, להיעדר התערבות מוקדמת, לאבחון מאוחר, לניהול לא יעיל של הטיפול, לסטיגמטיזציה של החולים ולחוסר תמיכה הולמת במשפחות. כל אלה מהווים אתגרים ביכולת לאבחן את המחלה לפי התוכנית הלאומית להתמודדות עם מחלת אלצהיימר ודמנציות אחרות.[10]

לחולים המגיעים, האיבחון נעשה במספר שלבים:

  • חיפוש חסר או הפרעה קוגניטיבית - מבוצעים מבחנים שונים על ידי רופא העוסק בתחום או על ידי מרפאות לאיבחון קוגניטיבי. מבחנים אלו בודקים זוויות שונות של הזיכרון, ההתמצאות, השפה וכושר החשיבה כדי למצוא הפרעות היכולות להצביע על שטיון.
  • ביצוע בדיקות הדמיה שונות של המוח כמו טומוגרפיה ממוחשבת (CT), תהודה מגנטית (MRI), טומוגרפיה מסוג PET ועוד. מבצעים גם בדיקות דם שונות ובדיקה גופנית ולבבית. מטרת כל הבדיקות האלו היא שלילת סיבות אחרות מאלצהיימר לשטיון הדורשות טיפול אחר לחלוטין. למשל חוסר ויטאמין B12 יכול לגרום להופעת שטיון ועל כן טיפול נכון בבעיה זאת יכול להביא לכדי הבראה מלאה (בניגוד למחלת אלצהיימר). מחלות כלי דם, עודף שומני דם ומחלות לבביות שונות יכולות לגרום לנזק מוחי ולשטיון שאינו מחלת אלצהיימר. במקרים אלו יש צורך דחוף בטיפול בבעיות היסודיות (למשל הפרעה בקצב הלב), כדי למנוע הרעה נוספת במצב השטיון.
  • בדיקה פסיכיאטרית. בדיקה זו חשובה מאד משתי סיבות - סיבה אחת היא שדיכאון קשה יכול להתבטא כשטיון ואף כמחלת אלצהיימר (מצב המכונה פסוידודמנציה) וטיפול אינטנסיבי ונכון במצב דיכאון זה יכול להביא לשיפור רב במצב החולה (בניגוד למחלת אלצהיימר שהיא בלתי הפיכה). סיבה שנייה היא שבמחלת אלצהיימר יכולים להופיע תסמיני הפרעת התנהגות קשים היכולים לפגוע בחולה ובסביבתו ועל כן יש לטפל בדחיפות בתסמינים אלו.

מבחן להערכת כישורים הכרתיים (קוגניטיביים) בסיסיים

מבחן זה משמש להערכת דרגת החומרה של מחלת אלצהיימר. המבחן עצמו אינו משמש לקביעת האבחנה כי אכן מדובר באלצהיימר אך מסייע להגדרת חומרת המחלה והטיפול הנדרש. בעזרת MMSE אפשר להעריך כמה מהתפקודים הנפשיים וההכרתיים, ובהם:

  • זיכרון לטווח קצר ולטווח ארוך
  • טווח קשב
  • ריכוז
  • שפה ומיומנויות תקשורת
  • יכולת תכנון
  • יכולת להבין הוראות

מבחן MMSE מורכב מסדרת משימות, כגון:

  • לימוד בעל פה של רשימת חפצים וחזרה עליה בסדר הפוך, מהסוף להתחלה.
  • כתיבת משפט קצר שנכון מבחינה דקדוקית.
  • זיהוי נכון של היום בשבוע, התאריך, החודש, העונה והשנה.

הציון המרבי שאפשר לצבור במבחן MMSE הוא 30, ציון הנחשב תקין. כל ציון נמוך מ-30 עלול להצביע על מחלת אלצהיימר. ככל שהציון נמוך יותר, כך המחלה חמורה יותר. דרגות החומרה של מחלת אלצהיימר מסווגות בצורה הבאה:

  • קלה. ניקוד בין 21 ל-26.
  • מתונה. ניקוד בין 10 ל-20.
  • מתונה עד חמורה. ניקוד בין 10 ל-14.
  • חמורה. ניקוד נמוך מ-10.

לא בכל המקרים MMSE הוא המבחן המתאים, אך ניתן להיעזר בו בשילוב עם מבדקים אחרים כדי להעריך את דרגת החומרה של המחלה. במקרים מסוימים עלולים גורמים נוספים להשפיע על הניקוד במבחן MMSE. גורמים שיש להביא בחשבון הם קשיי למידה ומידת השליטה בשפה שבה נערך המבחן.[11]

טיפול

הטיפול במחלת אלצהיימר הוא טיפול מורכב ורב מערכתי.

הטיפול התרופתי מתחלק לשתי קבוצות - הטיפול בבעיה הקוגניטיבית והטיפול בבעיות הנפשיות וההתנהגויות.

הטיפול בבעיה הקוגניטיבית הוא הטיפול שמטרתו לפעול בתחום התסמינים העיקריים והמאפיינים את המחלה והם תחומי הזיכרון והפעילות האינטלקטואלית. תרופות אלו מתחלקות אף הן לשתי קבוצות:

  • תרופות המטפלות בחסר בטרנסמיטורים מסוימים במחלת אלצהיימר כמו הטרנסמיטור אצטיל כולין.
  • תרופות הפועלות נגד חומרים המזיקים לתאי רקמת המוח.

בקבוצה הראשונה, כאמור, ישנן תרופות המנסות לתקן חסר בטרנסמיטור מסוים במוח. במחלת אלצהיימר יש חסר ידוע בטרנסמיטור אצטיל כולין. במערכות עצביות מוחיות מסוימות, טרנסמיטור זה מעביר גירוי מתא עצב אחד למשנהו דרך מרווח הסינפסה שבין התאים. לאחר שהטרנסמיטור ממלא את תפקידו, הוא מפורק כימית על ידי אנזים הנקרא אצטילכולין אסטראז ואז פעולתו נפסקת עד להגעת הגירוי הבא, עם טרנסמיטור חדש. מעכבי אצטילכולין אסטראז משמשים כתרופה הגורמת להפחתת פירוק הטרנסמיטור. התרופות העיקריות בקבוצה זו הן:

  • Tacrine (נמכר כ-COGNEX) - התרופה הוותיקה ביותר הנמצאת בשימוש במחלת אלצהיימר. מומלצת לחולים בשלבים הראשוניים של המחלה. הבעיה העיקרית של תרופה זו היא תופעות לוואי קשות בחלק ניכר מהחולים המחייבות הפסקת הטיפול. תופעות אלו הן פגיעה כבדית, בחילות והקאות, האטת קצב הלב וצרבת. ב-2013 יצאה התרופה משימוש בארצות הברית בגלל חוסר בבטיחות התרופה ונגישותן של תרופות חלופיות.[12]
  • דונפזיל.
  • Rivastigmine.
  • Galantamine.

בקבוצה השנייה יש את הממנטין - תרופה הפועלות נגד חומצה גלוטמית הנמצאת אצל חולי אלצהיימר בעודף ומזרזת את מותם של נוירונים במוח. התרופה גורמת לחסימת קולטני הגלוטמט NMDA בתאי המוח, ובכך מגנה על תאי המוח מנזקי הגלוטמט.

הטיפול בבעיות ההתנהגותיות והנפשיות המאפיינות את חולי מחלת אלצהיימר - כאמור, בחולים אלו יכולים להתפתח תסמינים של דיכאון, אי שקט, אלימות, נֵגָטִיבִיזְם (סירוב לבצע כל פעולה בסיסית), הפרעת שינה ועוד. את התרופות האלו יש לתת תחת פיקוח מתמיד ורק בתסמינים בעלי עוצמה בינונית עד קשה. זאת בהתחשב בתופעות הלוואי הרבות והקשות של תרופות אלו. למשל, תרופות הרגעה במחלת אלצהיימר הן מהסיבות העיקריות לנפילות ושברים. אם יש תסמינים פסיכוטיים כמו מחשבות שווא ומצבים של בלבול קיצוני המכונים דליריום יש להשתמש בתרופות אנטי-פסיכוטיות. תרופות נוגדות דיכאון מועילות בשלבים המוקדמים של המחלה, כאשר החולה מודע עדיין לבעיותיו ומפתח דיכאון תגובתי. חולה אלצהיימר נמצא לעיתים קרובות במצב של חרדה עקב מודעות מסוימת למצבו או עקב פירוש מוטעה של גירויים סביבו. חולים אלו מקבלים תרופות נוגדות חרדה. תרופות שינה יכולות לעזור בחולים הסובלים מחוסר שינה או מהפכת מחזור השינה לשינה ביום וערנות יתר בלילה עם הפרעה לסביבה.

טיפולים לא תרופתיים - חולה במחלת אלצהיימר זקוק לטיפולים רבים אחרים כמו טיפול פיזיותרפי כדי לשמר את התנועתיות זמן רב ככל האפשר, למנוע עווגים מכאיבים של הפרקים ולחזק שרירים. הם זקוקים לריפוי בעיסוק כדי לשמר מיומנויות לזמן ארוך יותר וכדי לגרות את המוח (בעזרת מוזיקה, ציור, שיחות, משחקים ועוד). חולים אלו זקוקים למעקב עור והיגיינה מתמיד כדי למנוע היווצרות פצעי לחץ (סיבה מהראשיות לתמותה במחלה זו) וזיהומי עור שונים. החולים זקוקים להכנת סביבה הולמת למצבם ובעיותיהם בדירתם ואחר כך במוסד בו יאושפזו (התאמה של מיטה, כיסא ישיבה, שירותים מקלחות וכו').

גם המשפחה סביבו זקוקה לתמיכה מתמדת, להסברים עדכניים על מצב החולה והסיבות למצב זה, לתיאום ציפיות מהחולה והטיפול בו.

ראו גם

לקריאה נוספת

  • Capezuti.E,Zwicker.D,Mezey.M,Fumler.T (Eds) 2008, Evidence based geriatric nursing protocols for best practice (3rd ed.) new york, Springer
  • Miller, C.A (2009) Nursing for wellness in older adults (5th ed.) Philadelphia, Lippincott

קישורים חיצוניים

מיזמי קרן ויקימדיה
ויקיציטוט ציטוטים בוויקיציטוט: למצוא משמעות בחוויית הדמנציה

הערות שוליים

  1. ^ Andersen K, Launer LJ, Dewey ME et al., Gender differences in the incidence of AD and vascular dementia: The EURODEM Studies
  2. ^ F. Bermejo-Parejaa, J. Benito-Leóna, S. Vegab, M.J. Medranoc, G.C. Román, Incidence and subtypes of dementia in three elderly populations of central Spain
  3. ^ Paradise M, Cooper C, Livingston G, Systematic review of the effect of education on survival in Alzheimer's disease
  4. ^ Nicolas Le Carret, Sophie Auriacombe, Luc Letenneur, Valérie Bergua, Jean-François Dartigues, Colette Fabrigoule, Influence of education on the pattern of cognitive deterioration in AD patients: The cognitive reserve hypothesis, ‏2004
  5. ^ Stephen C. Waring; Roger N. Rosenberg, Genome-Wide Association Studies in Alzheimer Disease
  6. ^ Robert W. Mahley, Karl H. Weisgraber, & Yadong Huang, Apolipoprotein E4: A causative factor and therapeutic target in neuropathology, including Alzheimer’s disease
  7. ^ Rosendorff C, Beeri M S, Silverman J M, Cardiovascular Risk Factors for Alzheimer's Disease
  8. ^ Suvi Rovio et al., Leisure-time physical activity at midlife and the risk of dementia and Alzheimer's disease
  9. ^ Stephen S. Dominy et al.., Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’s disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors, Science Advances, ‏January 23, 2019 (באנגלית)
  10. ^ ג'ני ברודסקי, ד"ר מיכל לרון,נטע בנטור, שוני בן-ישראל. 2013. תוכנית לאומית להתמודדות עם מחלת האלצהיימר ודמנציות אחרות קבוצת מומחים רב-ארגונית ורב-מקצועית: מסמך מסכם. ירושלים: מכון מאיירס-ג'וינט-ברוקדייל.
  11. ^ אבחון של אלצהיימר באתר מכבי שרותי בריאות .
  12. ^ Tacrine באתר LiverTox


הבהרה: המידע במכלול נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה יעוץ רפואי.

Logo hamichlol 3.png
הערך באדיבות ויקיפדיה העברית, קרדיט,
רשימת התורמים
רישיון cc-by-sa 3.0

אוחזר מתוך "https://www.hamichlol.org.il/w/index.php?title=מחלת_אלצהיימר&oldid=1500958"