דימום מוחי
.jpg) |
 |
יש לערוך ערך זה. הסיבה היא: תרגום קלוקל מאנגלית.
| |
| יש לערוך ערך זה. הסיבה היא: תרגום קלוקל מאנגלית. |
דימום מוחי (באנגלית: intracerebral hemorrhage) הוא סוג של דימום תוך-גולגולתי המתרחש בתוך רקמת המוח ו/או בחדרי המוח[1].
דימום מוחי מתרחש בקרב 2.5 לכל 10,000 אנשים בקירוב מדי שנה. התדירות גבוהה יותר אצל גברים ואנשים מבוגרים באוכלוסייה. 44% מהמקרים של אלה שנפגעו מתו בתוך כחודש.[2] כמו כן, רק 20% מהמקרים מצליחים להתגבר ולחזור לשגרת חיים רגילה. המקרים הראשונים בהיסטוריה התחלקו והוגדרו בשנת 1823 לשני סוגים עיקריים: דימון ואי זרימת דם מספקת.[3]
סימנים וסימפטומים
לסובלים מדימום מוחי יש תסמינים המעידים על הפגיעה באזור של המוח שניזוק מהדימום. תסמינים אחרים כוללים כאלה שמצביעים על עלייה בלחץ התוך גולגולתי שנגרם על ידי הפעלת לחץ של מסה גדולה על המוח. בנוסף, התסמינים יכולים לכלול כאב ראש, חום, חולשה חד צדדית, הקאות, פרכוסים, ירידה ברמת ההכרה ונוקשות בצוואר[2]לעיתים קרובות הסימפטומים עלולים להחמיר במשך הזמן.[4]דימום מוחי לעיתים קרובות מאובחן בטעות כמו דימום מוחי תת-עכבישי בשל הדמיון הרב בתסמינים בניהם. כאב ראש חמור ואחריו הקאה היא אחד הסימפטומים המשותפים הנפוצים ביותר. סימפטום נפוץ נוסף הוא התמוטטות עקב אחד מהדימומים. אנשים מסוימים עלולים אף לחוות דימום מתמשך מהאוזן. חלק מהחולים עשויים להיכנס לתרדמת בשל הדימום.[5]
גורמים
דימום מוחי הוא הגורם השני הכי שכיח לגרימת שבץ, והוא מהווה 10% מהאשפוזים באירוע מוחי. לחץ דם גבוה מעלה את הסיכון הספונטני לדימום מוחי פי שניים עד פי שישה. דימום מוחי שכיח יותר בקרב מבוגרים מאשר אצל ילדים.[6] . גורמי סיכון עבור דימום מוחי כוללים:[7] לחץ דם גבוה, עישון, צריכת אלכוהול מופרזת, כולסטרול נמוך וסמים.
אבחנה
אנגיוגרפיות באמצעות טומוגרפיה ממוחשבת (CT) ותהודה מגנטית (MRI) הוכחו כיעילות באבחון שינויים בכלי דם תוך-גולגולתי לאחר דימום מוחי. [8] לעיתים קרובות, תידרש אבחנה נוספת על מנת לשלול סיבה משנית של דימום.
דימום מוחי מזוהה על ידי סריקות סי. טי. כי הדם נראה בהיר יותר מאשר רקמות אחרות והוא מופרד מהחלק הפנימי של הגולגולת על ידי רקמת המוח. לעיתים קרובות, הרקמה שמסביב לדימום פחות צפופה משאר המוח בגלל בצקת, ולכן תופיע בצורה כהה יותר בבדיקת הסי. טי.
הדימום המוחי מתחלק לדימום חריף ודימום מאוחר. דימום חריף (אקוטי) מוגדר כדימום שמתחיל בזמן הפציעה בעוד שדימום מאוחר יכול להופיע החל משש שעות אחרי הפציעה ואף יכול להופיע רק כעבור מספר שבועות.
מיקום
דימום מוחי שנובע מלחץ דם גבוה בדרך כלל יתרחש בפוטמן או התלמוס (60%), המוח הגדול (20%), המוח הקטן (13%) או פונס (7%).[9]
טיפול
באופן כללי, במקרה של דימום מוחי הטיפול צריך להתבצע באופן דחוף ונמרץ. ההנחיה היא להקטין את הלחץ דם הסיסטולי לפחות מ-140 מ"מ כספית (mmHg). מדללי דם צריכים להיות הפוכים ורמת הסוכר בדם צריכה להיות בטווח נורמלי. ניתוח לצורך הגעה לנקודת ניקוז החדר החיצונית עשוי לשמש לצורך טיפול הידרוצפלוס, אבל קורטיקוסטרואידים לא צריך להיות בשימוש. ניתוח להסרת הדם מתבצע אך ורק במקרים ספציפים.[1]
סוג הטיפול תלוי באופן משמעותי בסוג של הדימום. סריקת סי. טי. מהירה ושאר אמצעי האבחון משמשים כדי לקבוע את סוג הטיפול המתאים, אשר עשוי לכלול גם תרופות וניתוחים בתוכו.
- אינטובציה של קנה הנשימה עשויה להעיד על אנשים עם ירידה ברמת ההכרה או על סיכונים אחרים של חסימה בדרכי הנשימה.
- עירוי נוזלים מקבלים כדי לשמור על מאזן נוזלים.[10]
תרופות
- מחקר אחד מצא כי שימוש בתרופות נוגדות יתר לחץ דם כדי להוריד את לחץ הדם בשלבים המתקדמים מביא לשיפור בתוצאות. מחקרים אחרים לא מצאו את ההבדל בין שליטה על הלחץ הדם במצב אינטנסיבי או פחות אינטנסיבי. [11][12] איגוד הלב האמריקאי ואיגוד השבץ האמריקאי הנחו בשנת 2015 כי מומלץ להקטין את לחץ הדם ל-140 מ"מ כספית.[1]
- לקיחת פקטור VII בתוך 4 שעות מגביל את דימום ואת ההיווצרות של שטף דם. עם זאת, זה גם מגביר את הסיכון לפקקת ורידים.לפיכך, בראייה כללית הוא אינו מביא לידי תוצאה טובה יותר לעומת תוצאות אלו ללא דממת. [13]
- פלסמה קפואה, ויטמין K, פרוטמין, או עירוי טסיות ניתנים במקרה של הפרעת דימום.[10]
- פוספניטואין או תרופות אנטי-אפילפטיות אחרות ניתנות במקרה של התקפים או דימום.[10]
- נוגדני H2 או מעכבי משאבות פרוטונים ניתנים לצורך מניעת לחץ בכיב פפטי מצב המקושר עם דימום מוחי.[10]
- קורטיקוסטרואידים ( סוג של סטרואיד הורמוני) נחשבו כמפחיתי נפיחות. עם זאת, במחקרים רבים נמצא כי סטרואידים נמגדילים את שיעורי התמותה, ולכן הם אינם מומלצים.[14][15]
ניתוח
ניתוח נדרש אם שטף דם גדול מ - 3 ס"מ ואם יש נגע בכלי דם מבניים או דימום לובאר בחולה צעיר.
- קתטר עשוי להיות מועבר לתוך כלי הדם במוח כדי לסגור או להרחיב את כלי הדם ויש ניסיון הימנעות מהליכים כירורגיים פולשנים.[10]
- שאיפה על ידי ניתוח סטריאוטקטי או ניקוז אנדוסקופי ישומש בדימום גרעיני הבסיס, למרות שהתוצאות במצב זה מוגבלות.[16]
פרוגנוזה
הסיכון למוות כתוצאה מדימום מוחי בפציעת מוח טראומטית הוא גבוהה במיוחד שהפציעה מתרחשת בגזע המוח.[9] דימומים בתוךהמוח המוארך הם כמעט תמיד קטלנים, כי הם גורמים נזק לעצב התועה אשר ממלא תפקיד חשוב בשמירה על זרימת דם ונשימה. סוג זה של דימום יכול להתרחש גם בקליפת המוח או אזורים קורטיקליים, בדרך כלל בחלק הקדמי או הזמני, בשל פגיעת הראש, ולפעמים במוח הקטן.[10]
עבור דימום ספונטני שנראה בסריקת סי. טי., התמותה היא בין 34 - 50 % תוך 30 ימים אחרי הפגיעה, וחצי מהמקרים מתרחשים ביומיים הראשונים. למרות שהרוב המכריע של מקרי מוות מתרחשים בימים הראשונים אחרי הדימום, יש לאלה שהצליחו להתגבר עליהם בטווח הארוך עודף תמותה של 27% בהשוואה לאוכלוסייה הכללית.[17]
אפידמיולוגיה
דימום מוחי מהווה 20% מכלל המקרים של מחלות כלי הדם בארצות הברית, כאשר לפניהם יש את קריש הדם (40%) ו- תסחיף מוחי (30%).[11] מצב זה שכיח פי שניים יותר בקרב אנשים שחורים לעומת לבנים.[18]
מחקר
התגובה הדלקתית המופעלת על ידי השבץ נחשבת לתורמת לנזק הנגרם מהדימום המוחי[19]. בנוסף, מחקרים שבוצעו לאחר המוות הראו כי תגובת הדלקת מתחילה כמה ימים לפני הדימום ונמשכת מספר ימים אחרי הדימום המוחי[20]. שינוי פוטנציאל הפעולה וקיטוב תאי המיקרוגלייה עשוי להפחית את הפגיעה במוח כתוצאה מדימום מוחי ולשפר את החלמת המוח.[21] כיום קיים תחום עניין חדש והוא חקירת תאי פיטום ותפקידם בשבץ.[22]
ראו גם
לקריאה נוספת
קישורים חיצוניים
- ניורולוגיה - הסבר מהו דימום מוחי (בעברית)
- מחלות מערכת הדם - הסבר מהן הסכנות והגורמים לדימום מוחי (בעברית).
- ניתוח דימום מוחי: סיכויי הצלחה נמוכים ביותר - הסבר על סיכויי ההחלמה מדימום מוחי (בעברית).
הערות שוליים
- ^ 1.0 1.1 1.2 Michael Hennerici, Imaging in Stroke, Remedica, 2003. (באנגלית)
- ^ 2.0 2.1 Caceres, JA; Goldstein, Emergency medicine clinics of North America., JN (August 2012)
- ^ Federico C Vinas, Penetrating Head Trauma: Background, History of the Procedure, Problem, 2017-07-19
- ^ Björn M. Hansen, Ola G. Nilsson, Harald Anderson, Bo Norrving, Long term (13 years) prognosis after primary intracerebral haemorrhage: a prospective population based study of long term mortality, prognostic factors and causes of death, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2013-05-25, עמ' jnnp–2013–305200 doi: 10.1136/jnnp-2013-305200
- ^ Richard A. Prayson, Neuropathology, Elsevier Health Sciences, 2011-11. (באנגלית)
- ^ David S Liebeskind, Intracranial Hemorrhage Treatment & Management: Medical Care, Surgical Care, Consultations, 2017-12-15
- ^ Sang Joon An, Tae Jung Kim, Byung-Woo Yoon, Epidemiology, Risk Factors, and Clinical Features of Intracerebral Hemorrhage: An Update, Journal of Stroke 19, 2017-1, עמ' 3–10 doi: 10.5853/jos.2016.00864
- ^ 8.0 8.1 Phil Edwards, Miguel Arango, Laura Balica, Rowland Cottingham, Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months, Lancet (London, England) 365, 2005 Jun 4-10, עמ' 1957–1959 doi: 10.1016/S0140-6736(05)66552-X
- ^ 9.0 9.1 Sanders MJ and McKenna K, 22 - "Head and Facial Trauma", Mosby's Paramedic Textbook, 2nd revised Ed., Mosby's, 2001
- ^ 10.0 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 Graham DI and Gennareli TA. Chapter 5, "Pathology of Brain Damage After Head Injury" Cooper P and Golfinos G. 2000. Head Injury, 4th Ed. Morgan Hill, New York, Morgan Hill, New York, 2000
- ^ 11.0 11.1 Henry S. Schutta; Lechtenberg, Richard, Neurology practice guidelines, CRC Press, 1997, עמ' 117, מסת"ב 0-8247-0104-6
- ^ B. R. Copenhaver, A. W. Hsia, J. G. Merino, R. E. Burgess, Racial differences in microbleed prevalence in primary intracerebral hemorrhage, Neurology 71, 2008-10-07, עמ' 1176–1182 doi: 10.1212/01.wnl.0000327524.16575.ca
- ^ Jian Wang, Preclinical and clinical research on inflammation after intracerebral hemorrhage, Progress in neurobiology 92, 2010-12, עמ' 463–477 doi: 10.1016/j.pneurobio.2010.08.001
- ^ He Wu, Zhiyi Zhang, Xiaoli Hu, Ruibo Zhao, Dynamic changes of inflammatory markers in brain after hemorrhagic stroke in humans: a postmortem study, Brain Research 1342, 2010-06-25, עמ' 111–117 doi: 10.1016/j.brainres.2010.04.033
- ^ Xi Lan, Xiaoning Han, Qian Li, Qing-Wu Yang, Modulators of microglial activation and polarization after intracerebral haemorrhage, Nature Reviews. Neurology 13, July 2017, עמ' 420–433 doi: 10.1038/nrneurol.2017.69
- ^ SAGE Journals: Your gateway to world-class journal research
- ^ Björn M. Hansen, Ola G. Nilsson, Harald Anderson, Bo Norrving, Long term (13 years) prognosis after primary intracerebral haemorrhage: a prospective population based study of long term mortality, prognostic factors and causes of death, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2013-05-25, עמ' jnnp–2013–305200 doi: 10.1136/jnnp-2013-305200
- ^ B R. Copenhaver, A W. Hsia, J G. Merino, R E. Burgess, Racial differences in microbleed prevalence in primary intracerebral hemorrhage, Neurology 71, 2008-10-07, עמ' 1176–1182 doi: 10.1212/01.wnl.0000327524.16575.ca
- ^ Jian Wang, Preclinical and clinical research on inflammation after intracerebral hemorrhage, Progress in neurobiology 92, 2010-12, עמ' 463–477 doi: 10.1016/j.pneurobio.2010.08.001
- ^ He Wu, Zhiyi Zhang, Xiaoli Hu, Ruibo Zhao, Dynamic changes of inflammatory markers in brain after hemorrhagic stroke in humans: a postmortem study, Brain research 1342C, 2010-06-25, עמ' 111–117 doi: 10.1016/j.brainres.2010.04.033
- ^ Xi Lan, Xiaoning Han, Qian Li, Qing-Wu Yang, Modulators of microglial activation and polarization after intracerebral haemorrhage, Nature Reviews. Neurology 13, July 2017, עמ' 420–433 doi: 10.1038/nrneurol.2017.69
- ^ Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism - Abstract of article: Mast cells as early responders in the regulation of acute blood-brain barrier changes after cerebral ischemia and hemorrhage, 2010-06-08
הבהרה: המידע במכלול נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה יעוץ רפואי.
