אוסטיאודיסטרופיה ממקור כלייתי

מתוך המכלול, האנציקלופדיה היהודית
קפיצה לניווט קפיצה לחיפוש
אוסטיאודיסטרופיה ממקור כלייתי
Renal Osteodystrophy
תחום מחלות כליה
תצלום רנטגן של אוסטיאודיסטרופיה ברגליים של כלב, 2012.

אוסטיאודיסטרופיה ממקור כלייתי מוגדרת כשינויים במורפולגיית העצם אצל חולים באי-ספיקת כליות כרונית.[1] זהו אחד הביטויים להפרעות במשק הסידן והזרחן אצל החולים באי-ספיקת כליות כרונית (באנגלית: Chronic kidney disease-mineral and bone disorder או CKD-MDB).[1][2][3] המונח "אוסטיאודיסטרופיה ממקור כלייתי" נטבע בשנת 1943,[4] 60 שנה לאחר זיהוי הקשר בין מחלות עצם וכשל כלייתי.[5]

הגדרת המחלה

החלוקה המסורתית של אוסטאודיסטרופיה ממקור כלייתי[6] מוגדרת על פי התחלופה של סידן בזרחן בעצם והתגבשותה (מינרלזציה) כדלקמן:

  • קלה - עלייה קלה בתחלופה ותהליך התגבשות נורמלי.
  • אוסטיאטיס פיברוזה - תחלופה מוגברת ותהליך התגבשות נורמלי.
  • אוסטאומאלסיה - תחלופה מופחתת ותהליך התגבשות נורמלי.
  • א-דינאמית - ירידה בנפח העצם ובתהליך ההתגבשות.
  • מעורבת - תחלופה מוגברת והתגבשות לא נורמלית.

ישנן שתי גישות להגדרת המחלה. על פי גישה אחת, הגדרת המחלה מבוצעת על פי: התחלופה בעצם, ההתגבשות והנפח (מערכת ה-TMV).[2] הגישה השנייה גורסת כי הפרעות במשק הסידן והזרחן אצל החולים באי-ספיקת כליות כרונית מוגדרת על ידי הפרעה מערכתית במינרלים ובעצמות כתוצאה מאי-ספיקת כליות כרונית הפוגעת באחד או יותר מהגורמים הבאים:

  1. חילוף חומרים לא תקין של סידן, PTH, ויטמין D או זרחן
  2. ליקויים בגדילת העצם, מינרליזציה, נפח, צמיחה ליניארית, או כוח
  3. הסתיידות כלי דם או רקמות רכות אחרות[1][7]

תסמינים

אי-ספיקה כלייתית עשויה לא להציג תסמינים כלל, אם אכן מופיעים תסמינים הם כוללים:

  • כאב עצמות
  • כאבי מפרקים
  • שינויים במבנה העצם
  • שברים
  • הפרעות במשק הסידן והזרחן אצל חולי אי-ספיקה כלייתית לא מקושרת רק לשברים אלא גם להסתיידות עורקים, איכות חיים מופחתת וסיכון להשמנה ולמוות אצל חולי אי-ספיקה כלייתית (דבר המכונה קשר עצם-כלי דם). המשמעויות הקליניות הללו הן חשובות עד כדי כך שקבוצות עבודה מדעיות ויוזמות בין לאומיות מנסות לקדם מחקרים משמעותיים בנושא.

אבחנה

אוסטיאודיסטרופיה כלייתית מאובחנת לרוב לאחר תחילת הטיפול לאי-ספיקה כלייתית. עם זאת, הפרעות למשק הסידן והזרחן מתחילות בתחילת המחלה באי-ספיקה כלייתית.[1][6]בשלבים מתקדמים, ניתן להבחין בירידה בכמות הסידן וויטמין D לעומת עלייה בכמות הזרחן וההורמון PTH. בשלבים מוקדמים, כמות הסידן והזרחן היא נורמלית ולעומת זאת קיימת כמות גבוהה של ההורמון PTH ושל גורם גדילה הנקרא FGF-23. ניתן לראות באמצעות בדיקות רנטגן מאפיינים של אוסטיאודיסטרופיה ( סאבפריוסטיקה, שיגדון מדומה בברכיים, אגן מאוחה, אוסטיאופוניה ושברים) אך לא תמיד ניתן להבחין תסמינים אלו ממחלות אחרות. כיוון שלא ניתן כיום באמצעי הבדיקה והדימות להשתמש בתסמינים אלו לקביעת המחלה, ביופסיה של העצם נותרה תבחין הזהב לקביעת הסוג המדויק של אוסטיאודיסטרופיה כלייתית.[6][8]

אבחנה מבדלת

כדי לקבוע כי אכן מדובר באוסטיאודיסטרופיה כלייתית, יש צורך באבחנת שינוי בגדילת העצם, התגבשות ונפח (מערכת ה-TMV)[2] באמצעות ביופסיית עצם.[8]יש צורך בהבחנה בין הסוגים השונים של אוסטיאודיסטרופיה כלייתית לבין מחלות עצם אחרות אשר עשויות לגרום לירידה בנפח העצם (שקשורות או לא קשורות לאי-ספיקת כליות כרונית), כגוון:

טיפול

הטיפול באוסטיאודיסטרופיה כלייתית כולל אחת או יותר מהפעולות הבאות:

פרוגנוזה

תועדו מקרים של החלמה מאוסטיאודיסטרופיה כלייתית לאחר השתלת כליה. אוסטיאודיסטרופיה כלייתית היא מצב כרוני הדורש דיאליזה בלוח זמנים קבוע.[9] עם זאת, חשוב לקחת בחשבון כי הנושא של הפרעות במשק הסידן והזרחן במצב של אי-ספיקת כליות כרונית[1] אשר אוסטיאודיטרופיה כלייתית נמנית ביניהם, אינו כולל רק מחלות עצם, סיכון מוגבר לשברים אלא גם הסתיידות של כלי הדם, ירידה באיכות החיים, סיכונים להשמנה ולמוות.[11] למעשה, העצם יכולות להחשב כאבר אנדוקריני העומד בלב הפרעות של משק הסידן והזרחן במצב של אי-ספיקת כליות כרונית.[12][12]

ראו גם

לקריאה נוספת

  • El-Kishawi AM, El-Nahas A M. Renal Osteodystrophy: Review of the Disease and its Treatment. Saudi J Kidney Dis Transpl 2006;17:373-82.

קישורים חיצוניים

הערות שוליים

  1. ^ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 . Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work Group. "KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD)" (PDF). Kidney International Supplement (113): S1-130. באוגוסט 2009. doi:10.1038/ki.2009.188. PMID 19644521. אורכב מ-המקור (PDF) ב-2016-12-13. נבדק ב-2016-12-01. {{cite journal}}: (עזרה)תחזוקה - ציטוט: others (link)
  2. ^ 2.0 2.1 2.2 "Definition, evaluation, and classification of renal osteodystrophy: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)". Kidney International. 69 (11): 1945–53. ביוני 2006. doi:10.1038/sj.ki.5000414. PMID 16641930. {{cite journal}}: (עזרה)
  3. ^ "ERA-EDTA Working Group on Chronic Kidney Disease and Mineral Bone Disorder (CKD-MBD)". נבדק ב-4 בפברואר 2016. {{cite web}}: (עזרה)
  4. ^ Lui S; Chu H (1943). "Studies in calcium and phosphorus metabolism with special reference to pathogenesis and effects of dihydrotachysterol (A.T.10) and iron". Medicine. 22: 103–107.
  5. ^ Lucas RC (1833). "Form of late rickets associated with albuminuria, rickets of adolescents". Lancet. 1: 993–994.
  6. ^ 6.0 6.1 6.2 Llach, Francisco; Bover, Jordi (2000). "Renal Osteodystrophies". In Brenner BM (ed.). The Kidney. Philadelphia: W.B. Saunders Company. pp. 2103–2186. ISBN 978-0-7216-7998-3.
  7. ^ Cozzolino M; Ureña-Torres P; Vervloet MG; Brandenburg V; Bover J; Goldsmith D; Larsson TE; Massy ZA; Mazzaferro S (באוקטובר 2014). "Is chronic kidney disease-mineral bone disorder (CKD-MBD) really a syndrome?". Nephrology, Dialysis, Transplantation. 29 (10): 1815–20. doi:10.1093/ndt/gft514. PMID 24516228. {{cite journal}}: (עזרה)
  8. ^ 8.0 8.1 "When, how, and why a bone biopsy should be performed in patients with chronic kidney disease". Seminars in Nephrology. 34 (6): 612–25. בנובמבר 2014. doi:10.1016/j.semnephrol.2014.09.004. PMID 25498380. {{cite journal}}: (עזרה)
  9. ^ 9.0 9.1 "Daily-dialysis programme: indications and results". Nephrology, Dialysis, Transplantation. 13 (11): 2774–7, discussion 2777–8. בנובמבר 1998. doi:10.1093/ndt/13.11.2774. PMID 9829478. {{cite journal}}: (עזרה)
  10. ^ "Parathyroidectomy in end stage renal disease".
  11. ^ "Bone-vascular axis in chronic kidney disease: a reality?". Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 4 (2): 254–7. בפברואר 2009. doi:10.2215/CJN.06661208. PMID 19176792. {{cite journal}}: (עזרה)
  12. ^ 12.0 12.1 "Bone: a new endocrine organ at the heart of chronic kidney disease and mineral and bone disorders". The Lancet. Diabetes & Endocrinology. 2 (5): 427–36. במאי 2014. doi:10.1016/S2213-8587(14)70059-2. PMID 24795256. {{cite journal}}: (עזרה)
Logo hamichlol 3.png
הערך באדיבות ויקיפדיה העברית, קרדיט,
רשימת התורמים
רישיון cc-by-sa 3.0